Επέμβαση προσαρμογής του πεπτικού κατά Santoro

Σύμφωνα τη Δαρβίνεια λογική ο οργανισμός μας εξελίχθηκε και προσαρμόστηκε στις διατροφικές μας ανάγκες, αναπτύσσοντας πολύπλοκους μηχανισμούς για τη ρύθμιση της πρόσληψης τροφής όπως και για τη διαχείρηση της ενέργειας. Οι μηχανισμοί αυτοί ήταν και εξακολουθούν να είναι ζωτικής σημασίας για την επιβίωση. Ρυθμίζουν τη συμπεριφορά μας σε σχέση με τη λήψη τροφής και ενεργοποιούν ειδικές αισθήσεις, όπως η πείνα και η δίψα. Από την προϊστορική περίοδο μέχρι και τις αρχές του προηγούμενου αιώνα, η σίτηση του ανθρώπου βασίστηκε σε τροφές φυτικής προέλευσης (φρούτα, καρποί, δημητριακά κλπ) και ελάχιστο κρέας, δηλαδή σε μια διατροφή χαμηλής περιεκτικότητας σε θερμίδες ανά μονάδα όγκου, πτωχή σε ζωϊκή πρωτεϊνη και λίπος. Η καθημερινή κατανάλωση μιας σχετικά μεγάλης μερίδας τροφής ήταν απαραίτητη για να καλυφθούν οι θερμιδικές ανάγκες του οργανισμού. Δυστυχώς όμως για μάς, οι πανάρχαιες διατροφικές συνήθειες του ανθρώπινου γένους άλλαξαν άρδην κατά τη διάρκεια του 20ου αιώνα. Η αποκαλούμενη Δυτικού τύπου διατροφή πλούσια σε κρέας, λίπος, ζάχαρη και βιομηχανοποιημένα τρόφιμα, έγινε παγκόσμια συνήθεια. Το πεπτικό μας σύστημα και οι μηχανισμοί ομοιόστασης του οργανισμού βρέθηκαν απροετοίμαστοι γιατί δεν κληρονομίσαμε με τα γονίδιά μας προγράμματα συμβατά με τέτοια διατροφή. Σαν αποτέλεσμα αυτής της ανατροπής είδαμε την επιδημιολογική έξαρση της παχυσαρκίας και των νοσηρών συνεπειών της αφύσικης διατροφής, όπως ο διαβήτης, η υπέρταση, οι αγγειοπάθειες και η στεφανιαία νόσος. Αλλά άν αποδεχτούμε τη σύγχρονη διατροφή και την επάρκεια τροφίμων σαν ένα πολιτισμικό επίτευγμα, τότε δεν θα ήταν υπερβολή άν αποδεχόμασταν και το σκεπτικό του Santoro:

Στις μέρες μας, το πεπτικό σύστημα του ανθρώπου με στομάχι χωρητικότητας 1000-1500 gr και 6-8 m λεπτού εντέρου, δεν είναι συμβατό με τα σύγχρονα διατροφικά δεδομένα.

Μπορούμε μάλιστα να μαντέψουμε ότι άν οι συγκεκριμένες αλλαγές στη διατροφή μας δεν γινόταν τόσο γρήγορα, αλλά σε διάστημα μερικών δεκάδων χιλιάδων χρόνων, τότε οι άνθρωποι θα κατέληγαν να έχουν ένα πιο "προσαρμοσμένο" πεπτικό σύστημα με στομάχι που θα χωρούσε 150 -200 gr, λεπτό έντερο μήκους 2,5 - 3 m και μόλις 50-100 cm παχέος εντέρου. Σήμερα, κάτι τέτοιο προσπαθούμε να υλοποιήσουμε για να θεραπεύσουμε την παχυσαρκία με επεμβάσεις όπως το γαστρικό by-pass και οι χολοπαγκρεατικές παρακάμψεις του Scopinaro και του Marceau.

Οι παραπάνω βαριατρικές επεμβάσεις στοχεύουν στη δημιουργία ενός μικρότερου πεπτικού συστήματος, με μικρότερο στομάχι και βραχύτερο λεπτό έντερο. Η σμίκρυνση του στομάχου μπορεί να πραγματοποιηθεί με τμηματική γαστρεκτομή (επεμβάσεις Scopinaro και Marceau/DS) ή με γαστρικό αποκλεισμό (Roux-en Y by-pass). Η βράχυνση του λεπτού εντέρου υλοποιείται συνήθως με παράκαμψη της πρώτης του μοίρας (12δάκτυλο και νήστιδα). Όλες οι παραπάνω επεμβάσεις (με την εξαίρεση του Duodenal switch του Marceau) καταργούν τη βαλβίδα του πυλωρού και προκαλούν σύνδρομο dumping και μόνιμη δυσαπορρόφηση σιδήρου, ασβεστίου και βιταμινών. Όταν η δυσαπορρόφηση αποτελεί στόχο της επέμβασης για τη μείωση της πρόσληψης θερμίδων, όπως σε ακραίες περιπτώσεις παχυσαρκίας (ΔΣΒ>60), οι επεμβάσεις αυτές είναι αναντικατάστατες. Όταν όμως πρόκειται για ασθενείς με λιγότερο σοβαρή παχυσαρκία (ΒΜΙ= 40-50), μια επέμβαση που θα διατηρούσε μερικά από τα σπουδαιότερα πλεονεκτήματα του γαστρικού by-pass (μικρό στομάχι, συντόμευση του εντερικού transit, διέγερση της έκκρισης GLP-1 και ινσουλίνης) χωρίς να δημιουργεί δυσαπορρόφηση σιδήρου και βιταμινων, θα ήταν σαφώς προτιμώτερη. Η ερευνητική ομάδα του Santoro συνέλαβε την επέμβαση προσαρμογής, ακολουθώντας ακριβώς αυτό το σκεπτικό. Στην επέμβαση του Santoro, η χειρουργική προσαρμογή του πεπτικού συστήματος υλοποιείται με συνδυασμό κάθετης γαστρεκτομής (sleeve), μερικής εκτομής του λεπτού εντέρου και αφαίρεση ενδοκοιλιακού λίπους (επιπλοεκτομή). Από το λεπτό έντερο διατηρούνται 1,5 m νήστιδας και 1,5 m ειλεού (Εικόνα 1 και 3). Το συνολικό μήκος του λεπτού εντέρου είναι επαρκές για τη θρέψη, χωρίς να δημιουργούνται προβλήματα έλλειψης σιδήρου και βιταμινών.

Η κατά 80% μείωση της γαστρικής χωρητικότητας περιορίζει δραστικά την κατανάλωση τροφής. Η αφαίρεση του γαστρικού θόλου μειώνει την έκκριση γκρελίνης και την πείνα. Η λειτουργία του πυλωρού διατηρείται και ελέγχει το ρυθμό γαστρικής κένωσης, αποφεύγοντας τα συμπτώματα του dumping. Η αφαίρεση του μεσαίου τμήματος του λεπτού εντέρου μειώνει την απορρόφηση τριγλυκεριδίων και ελευθέρων λιπαρών οξέων, ενώ η επιτάχυνση της διέλευσης της τροφής στο τελευταίο τμήμα του λεπτού εντέρου (ειλεός) διεγείρει την έκκριση PYY, GLP-1 και ινσουλίνης. Η αφαίρεση σπλαγχνικού λίπους (επίπλουν και μέρος του μεσεντερίου) ελαττώνει την παραγωγή ρεζιστίνης και ΡΑΙ-1, ουσιών που προκαλούν αντίσταση στην ινσουλίνη και αυξάνουν την πιθανότητα αγγειακής θρόμβωσης. Στην επέμβαση Santoro διατηρείται αναλλοίωτη η ανατομική συνέχεια και η λειτουργία όλων των οργάνων του πεπτικού συστήματος χωρίς να δημιουργείται δυσαπορρόφηση θρεπτικών και μικροθρεπτικών συστατικών (συνολικό μήκος λεπτού εντέρου 3 m που περιλαμβάνει 12δάκτυλο, νήστιδα και ειλεό*).

* Το φυσιολογικό μήκος του λεπτού εντέρου είναι 3-8 m. Λεπτό έντερο μήκους 3 m που περιλαμβάνει νήστιδα και τουλάχιστον 1 m ειλεού λειτουργεί εντελώς φυσιολογικά. Δυσαπορρόφηση θρεπτικών συστατικών δεν προκαλείται εφ' όσον παραμένουν τα 2/3 του ειλεού (βιβλιογραφία 1-4).

Η επέμβαση προτείνεται από τον Santoro για τη θεραπεία της παχυσαρκίας σε ασθενείς με ΔΣΒ 40 - 50 και ιδιαίτερα για άτομα με κεντρικού τύπου παχυσαρκία (τύπος μήλο) που εμφανίζουν εκδηλώσεις μεταβολικού συνδρόμου (διαβήτη τύπου ΙΙ, δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, αγγειοπάθεια). Σύμφωνα με τα αποτελέσματα που ανακοινώθηκαν από τον Santoro, η αναμενόμενη απώλεια βάρους είναι περίπου όσο και αυτή του γαστρικού by-pass βραχείας έλικας (60-65% του πλεονάζοντος βάρους). Επειδή η επέμβαση προσαρμογής δεν δημιουργεί δυσαπορρόφηση θερμίδων, είναι ίσως λιγότερο αποτελεσματική σε ακραίες περιπτώσεις παχυσαρκίας (ΔΣΒ>55). Η επέμβαση προτείνεται από τους συγγραφείς σαν εναλλακτική του γαστρικού by-pass.

GLP-1: (Glucagon-like peptide 1): Εκκρίνεται από τα εντεροενδοκρινή L-κύτταρα του λεπτού εντέρου και κυρίως του τελικού του τμήματος (ειλεού). Η ορμόνη αυτή διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας, αναστέλλει την γαστρική κένωση και εμπλέκεται στο μηχανισμό πρόκλησης κορεσμού, πληροφορώντας τον εγκέφαλο για την παρουσία τροφής στο έντερο. Το ερέθισμα για την απελευθέρωσή της είναι η έλευση τροφής στο τελικό τμήμα του λεπτού εντέρου (ειλεός). Η σημαντική βελτίωση του σακχαρώδη διαβήτη που προκαλείται με τις επεμβάσεις δυσαπορρόφησης, οφείλεται στη ισχυρή διέγερση της έκκρισης GLP-1 με την ταχεία διέλευση άπεπτης τροφής στον ειλεό.

Γκρελίνη: Είναι ένα πεπτίδιο 28 αμινοξέων που εκκρίνεται κυρίως από το θόλο του στομάχου. Διεγείρει τη γαστρική έκκριση και την πείνα. Τα επίπεδά της πέφτουν γρήγορα με τη λήψη τροφής. Πιθανολογείται ότι μπορεί να παίζει κάποιο ρόλο στην ανάκτηση βάρους μετά από δίαιτες.

PAI-1: Plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1): Είναι παράγοντας που σταθεροποιεί τους θρόμβους του αίματος και βρίσκεται αυξημένος σε αγγειοπαθείς και ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Παράγεται σε μεγάλες ποσότητες από το ενδοκοιλιακό λίπος, κυρίως από το μεσεντέριο και το μείζον επίπλουν. Η μείωση των κυκλοφορούντων επιπέδων ΡΑΙ-1 βελτιώνει το μεταβολικό profile και μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Ρεζιστίνη: Η ουσία αυτή που παράγεται επίσης από το λιπώδη ενδοκοιλιακό ιστό, έχει ορμονική δράση ανταγωνιστική στην ινσουλίνη, μειώνοντας την ευαισθησία του ήπατος και των σκελετικών μυών στην ινσουλίνη. Ευνοεί δηλαδή την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη.

Ο μεταβολικός ρόλος του ενδοκοιλιακού λίπους: Η εκλεκτική συσσώρευση λίπους στην περιοχή της κοιλιάς, γνωστή και σαν ανδρικού τύπου ή κεντρικού τύπου παχυσαρκία είναι κατάσταση που προδιαθέτει σε υπέρταση, διαβήτη, υπερτριγλυκεριδαιμία και αγγειακές θρομβώσεις (μεταβολικό σύνδρομο). Η αυξημένη περίμετρος της κοιλίας (μεγαλύτερη από 103cm στους άνδρες ή 88cm στις γυναίκες) είναι ένας γνωστός δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου. Το σπλαγχνικό ενδοκοιλιακό λίπος είναι ανθεκτικό στην ινσουλίνη και απελευθερώνει μεγάλες ποσότητες ελευθέρων λιπαρών οξέων που μεταφέρονται και εναποτίθενται μέσω της πυλαίας κυκλοφορίας στο ήπαρ, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη και μεταβολικών επιπλοκών.

Δεν εμφυτεύονται ξένα υλικά στον οργανισμό

Δεν προκαλείται δυσαπορρόφηση θρεπτικών συστατικών

Δεν δημιουργούνται στενώσεις στον πεπτικό σωλήνα και δεν προκαλούνται εμετοί

Δεν επιβάλλονται διατροφικοί κανόνες και δεν περιορίζεται η ποικιλλία στη διατροφή

Δεν υπάρχουν σοβαρές απώτερες επιπλοκές

Η απώλεια βάρους είναι παραπλήσια με αυτή του γαστρικού by-pass βραχείας έλικας Roux.

Η επέμβαση έχει ειδική προληπτική δράση κατά του διαβήτη και της αρτηριοσκλήρωσης

1. Hoffman AF, Poley JR. Role of bile acid malabsorption in the pathogenesis of diarrhea and steatorrhea in patients with ileal resection. I. Response to cholestyramine or replacement of dietary long-chain triglycerides by medium-chain triglycerides. Gastroenterology 1972;62:918-34.[Medline]

2. Hylander E, Ladefoged K, Jarnum S. Nitrogen absorption following small intestinal resection. Scand J Gastroenterol 1980;15:853-8.[Medline]

3. Ladefoged K, Nicolaidou P, Jarnum S. Calcium, phosphorus, magnesium, zinc and nitrogen balance in patients with severe short bowel syndrome. Am J Clin Nutr 1980;33:2137-44.[Medline]

4. Woolf GM, Miller C, Kurian R, Jeejeebhoy KN. Nutritional absorption in short bowel syndrome: evaluation of fluid, calorie, and divalent cation requirements. Dig Dis Sci 1987;32:8-15.[Medline]

5. Byrne TK. Complications of surgery for obesity. Surg Clin North Am 2001;81:1181-93.

6. Lam NT, Kieffer TJ. The multifaceted potential of glucagon-like peptide-1 as a therapeutic agent. Minerva Endocrinol 2002;27:79-93.

7. Layer P, Holst JJ, Grandt D, Goebell H. Ileal release of glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Association with inhibition of gastric acid secretion in humans. Dig Dis Sci 1995;40:1074-82.

8. Scopinaro N, Gianetta E, Civalleri D, Bonalumi U, Bachi V. Bilio-pancreatic bypass for obesity: II. Initial experience in man. Br J Surg 1979;66:618-20.

9. Juhan-Vague I, Alessi MC, Morange PE. Hypofibrinolysis and increased PAI-1 are linked to atherothrombosis via insulin resistance and obesity. Ann Med 2000;32(Suppl 1):78-84.

10. Carmichael AR, Tate G, King RF, Sue-Ling HM, Johnston D. Effects of the Magenstrasse and Mill operation for obesity on plasma plasminogen activator inhibitor type 1, tissue plasminogen activator, fibrinogen and insulin. Pathophysiol Haemost Thromb 2002;32:40-3.

11. Thorne A, Lonnqvist F, Apelman J, Hellers G, Arner P. A pilot study of longterm effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26:193-9.

12. Bergman RN, Van Citters GW, Mittelman SD, Dea MK, Hamilton-Wessler M, Kim SP et al. Central role of the adipocyte in the metabolic syndrome. J Investig Med 2001;49:119-26.

13. Dachtler J, Johnston D, Halstead JC, King RF. Partial ileal resection for hypercholesterolaemia in patients undergoing surgery for obesity Br J Surg 1999;86:1256-8.